李忌，富顺二中高85届学生，1985年至1998年，在兰州大学获生物化学学士、生物物理硕士、细胞生物学博士学位。1998年9月至2003年6月，作为博士后，先后在华西医科大学、美国国立卫生研究院、美国耶鲁大学医学院从事研究工作，先后任成都地奥集团新药研究所专题研究员，华西医科大学基础医学院副研究员。2003年7月至2007年7月，任美国耶鲁大学医学院副研究员。2007年8月至2009年7月，任美国怀俄明大学药学院助理教授。2009年8月至2015年6月，任美国纽约州立大学布法罗医学院助理教授。2015年7月至今，任美国密西西比大学医学中心副教授。

    李忌博士的实验室目前主要从事心肌缺血性疾病和肿瘤的分子机制方面的研究，目标是寻找保护心肌缺血性损伤和杀伤肿瘤细胞的分子靶位。李忌博士在美国国立卫生研究总署（NIH）从事分子生物医学博士后研究期间，揭示磷酸酶（MKP-1）在转录水平参与调节MAP 激酶的活性(Mol Cell Biol21:8213-8224, 2001；J Biol Chem278:13183-13191, 2003)。 为了加强在临床疾病方面的研究，李忌博士到美国耶鲁大学医学院从事心血管疾病分子机制方面的研究，首先与Raymond Russell教授合作，第一次提出腺苷蛋白激酶（AMPK）可以保护心肌缺血性损伤(J Clin Invest114:465-503, 2004)。 随后, 李忌博士的实验结果显示一种新的支架蛋白(TAB1) 参与调节AMPK活性和心肌的葡萄糖代谢水平(Circulation Res96:872-879, 2005)。而且，与美国科学院院士Gerald Shulman教授的研究组合作, 李忌博士还发现老年人骨骼肌中的AMPK活性随着年龄的增长开始下降，并且影响到肌肉细胞中线粒体的合成(Cell Metabolism5:151-156, 2007)。李忌博士的研究首先发现macrophage migration inhibitor (MIF) 介导的腺苷蛋白激酶(AMPK)信号通路在保护心肌缺血性损伤方面起着非常重要的作用(Nature, 451: 578-582, 2008)。 紧接着，李忌博士的研究组揭示老年人患心梗的频率高于年轻人的原因之一是心脏中的MIF 表达水平及调节AMPK活性的能力下降(Circulation, 122: 282-292, 2010)。于是，李忌博士的研究组与耶鲁大学医学院的Rickard Bucala 教授合作进一步研究开发小分子化合物，以用于治疗老年心梗病人和心脏MIF有缺陷的心梗病人。李忌博士非常希望能回到祖国，充分利用自己研究小组的研究基础和国内外其它的相关药学开发资源，在做好高校教学的同时，将基础研究的成果更多地转化于临床引用，最终造福于人类。